高中生物“素”合集(一)动物激素

1.氨基酸衍生物

①甲状腺激素:由甲状腺分泌的一组含碘的氨基酸衍生物,能促进新陈代谢和生长发育,尤其对中枢神经系统的发育和功能具有重要影响,提高神经系统的兴奋性。甲状腺激素分泌过多,导致甲亢;分泌过少,成年人导致粘液性水肿,婴幼儿时期就会患上呆小症;饮食中缺碘,会引起甲状腺增生肿大,称地方性甲状腺肿,俗称大脖子病,我国推广的食盐加碘为主的综合防治措施对预防碘缺乏症有较好效果,另外,常吃海带等含碘丰富的海藻对防治该病效果也较好。

②肾上腺素:由肾上腺髓质分泌,能促进肝糖元分解为葡萄糖,从而使血糖浓度升高。

③去甲肾上腺素:由肾上腺髓质分泌,使小动脉收缩、血压升高,具有升高血糖的作用。

2.多肽类

①促甲状腺激素释放激素:由下丘脑分泌的3肽,能促进垂体合成和分泌促甲状腺激素。

②生长激素释放抑制激素(生长抑素):是由116个氨基酸的大分子肽裂解而来的十四肽,其分子结构呈环状,在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键,由下丘脑分泌,能抑制生长激素的不适宜分泌,用于治疗肢端肥大症。早期从羊脑中提取,50万个羊脑才可提取5μg,如今利用转基因技术获取的工程菌发酵生产,7.5L培养液就能得到5μg。

③促性腺激素释放激素:由下丘脑分泌的10肽,能促进垂体合成和分泌促性腺激素。

④抗利尿激素:由下丘脑神经细胞分泌、垂体后叶释放,能促进肾小管和集合管对水分的重吸收,减少尿的排出。

⑤胸腺素:医疗上常从小牛等的胸腺中提取,能促进T淋巴细胞的分化、成熟,增强淋巴细胞的功能,临床上常用于治疗免疫功能缺陷或低下(如艾滋病、系统性红斑狼疮)的患者。

⑥催产素:由下丘脑神经细胞分泌、垂体后叶释放,能促进妊娠末期子宫收缩。

⑦ 生长激素释放激素:由下丘脑分泌,能促进垂体合成和分泌生长激素。

⑧促胰液素:第一种被发现的激素。为一种碱性多肽。由27个氨基酸残基组成,含11种不同氨基酸。贝利斯与斯塔林等于1902年发现。产生促胰液素的细胞为“S”细胞,主要在十二指肠粘膜,少量分布在空肠、回肠和胃窦。近来已在脑中提纯,因此亦加入脑-肠肽行列。作用为刺激胰腺分泌大量含丰富碳酸氢盐的胰液,对人、狗、猪产生最大刺激的促胰液素剂量,为一次静脉注射或每小时每公斤体重静脉灌注1临床单位,相当于200~250毫微克。对胰酶分泌有弱的加强作用,但如与促胰酶素一起给予,则明显增加促胰酶素分泌,对人、狗、大鼠的胃酸分泌和胃肠道活动有抑制作用。外源性人促胰液素,其半衰期为4.1分钟,代谢清除率为15毫升/分钟·公斤体重。

3.蛋白质类

①生长激素:由垂体合成和分泌,促进生长,主要促进蛋白质的合成和骨的生长。成年人分泌过多导致肢端肥大症;青少年时期分泌过多导致巨人症,分泌过少导致侏儒症。1982年,美国科学家将人的生长激素基因和牛的生长激素基因分别注射到小白鼠的受精卵中,得到了体型巨大的超级小鼠。

②促甲状腺激素:由垂体合成和分泌,促进甲状腺的生长发育,调节甲状腺激素的合成和分泌。

③促性腺激素:由垂体合成和分泌,促进性腺的生长发育,调节性激素的合成和分泌。

④催乳素:由垂体合成和分泌,促进乳腺的发育和泌乳。

⑤胰岛素:由胰腺中胰岛B细胞分泌,调节糖类代谢,降低血糖含量,促进血糖合成糖元,抑制非糖物质转化为葡萄糖,从而降低血糖浓度。若B细胞受损,出现高血糖,导致糖尿。

⑥胰高血糖素:由胰腺中胰岛A细胞分泌,促进糖元分解和非糖物质转化为葡萄糖,从而升高血糖浓度。

4.固醇类

①雄性激素:肾上腺皮质分泌少量,主要由睾丸分泌,促进雄性生殖器官的发育和生殖细胞的形成,激发并维持雄性第二性征。

②雌性激素:肾上腺皮质分泌少量,主要由卵巢分泌,促进雌性生殖器官的发育和生殖细胞的形成,激发并维持雌性第二性征和正常的性周期。

③孕激素:由卵巢分泌,促进子宫内膜和乳腺等的生长发育,为受精卵和泌乳准备条件。

④醛固酮:由肾上腺皮质分泌,促进肾小管和集合管对钠离子(Na+ )的重吸收和钾离子(K+ )的分泌。

⑤糖皮质激素:由肾上腺皮质分泌,升高血糖、抗过敏、抗炎症、抗毒性。

⑥肾上腺皮质激素:由肾上腺皮质分泌,具有控制糖类和无机盐等的代谢,增强机体防御能力。

5.信息素:是在同种昆虫及各种昆虫之间存在种种能起到传递信息的化学物质,称为信号化合物,由于这类化学物质起着在个体之间传递化学信息的作用,故称为信息素或“外激素”。根据其作用范围的不同,还可分为若干种,如性信息素、踪迹信息素、聚集信息素和报警信息素等,而当前应用最多的是性信息素。

高中生物“素”合集(一)动物激素

https://blog.tsinbei.com/tw/archives/915/

文章作者
Hsukqi Lee
发布于

2022-10-30

修改于

2022-10-30

许可协议

CC BY-NC-ND 4.0

评论

昵称
邮箱
网址
暂无